抑制microRNA-30a可减轻肺动脉低压的血管重构

肺动脉高压 (PAH) 是一种破坏力疾病，其特征是神经性肺脾脏 (PA) 重构，所致颈动脉 (RV) 后负荷增加并再次所致被害。 将近 20 年来，PAH 的放射治疗取得了长足的飞跃，相比之下是随着靶向药剂的应用。然而，目前这些放射治疗不属于甲状腺收缩，大约在 5% 的 PAH 病征中都起功用，并且几乎不可关键时刻彻底改变甲状腺。研究工作表明，SMCs 而不是内皮细胞 考虑作为细胞来源建立新增生以上行脾脏。因此，探险预防性SMC彻底改变的新方法在放射治疗PAH中都具有重要意义。

在该团队之前的研究工作中都，见到 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病征和动物的血清中都以及灌注肺部刺激后培养的心肌中都显着下降时，并通过减缓自噬使心脏系统恶化。同样，肺部是 PAH 甲状腺彻底改变的关键触发机制，并且 miR-30a 素质的变化也可能参与 PASMC 的彻底改变。 本研究工作重点关注肺部后 PAH 病征、PAH 动物静态和 PASMC 中都 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/肺部可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 动物中都 miR-30a 的表型和生物化学减缓来分析报告对 PA 和 RV 彻底改变的影响。 此外，应用于 miR-30a 减缓剂的气管内凝胶滴注 (IT-L) 来探险一种一新 PAH 放射治疗发送策略。

研究工作设计：

研究工作首先见到了PAH病征、PAs和PASMCs肺部后miR-30a下降时；沉默 miR-30a 可减轻 Su5416/肺部果蝇静态中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肿大。

动物静态1：敲除 miR-30a 酪氨酸 PA 细胞凋亡以防止 Su5416/肺部果蝇静态中都的甲状腺重构；

动物静态2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以关键时刻 MCT 果蝇静态中都的甲状腺彻底改变；同时，敲除 miR-30a 可减轻 MCT 果蝇静态中都的 RVSP、RV 肿大和纤维化；

本研究工作首次确定了 miR-30a 在 PAH 中都的功用，并通过减缓 miR-30a 来描述其治果。 该研究工作观察到 miR-30a 在 PAH 病征的血清中都以及在肺部后 PAH 动物的 PA 和 PASMC 中都的表达增加。 此外，见到 miR-30a 抑制了 PASMC 中都 P53 的降至。 在 Su5416/肺部可借和 MCT 可借的 PAH 动物中都，miR-30a 的基因不足之处有效地关键时刻了 PA 彻底改变并增加了 RVSP 和 RV 肿大。 此外，IT-L 发送策略揭示出高效率，可降低 miR-30a 素质并减轻 PAH 的疾病表型，同时减缓 P53 可以部分降低这些有益功用。

评论应是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.